Белок под названием HELZ2 влияет на выработку другого белка — аполипопротеина В (apoB), который является основным строительным материалом для частиц, переносящих «плохой» холестерин и жиры по организму.
HELZ2 сокращает время жизни молекулы-посредника (матричной РНК), которая несет клеткам инструкцию по производству apoB. Чем выше активность HELZ2, тем быстрее разрушается эта инструкция, и тем меньше вредного холестерина попадает в кровь.
Была также обнаружена мутация, которая усиливает активность HELZ2. У мышей, на которых ставили опыты:
- снижался уровень вредного холестерина и триглицеридов в крови;
- уменьшалось образование атеросклеротических бляшек в сосудах.
Однако эффект оказался двойственным. Наряду с пользой для сосудов, у мышей с усиленной активностью HELZ2 накапливалось больше жира в печени. Это открытие показывает, что HELZ2 работает как своего рода регулятор между печенью и кровеносной системой. Его активация снижает уровень холестерина в крови, но может приводить к жировой дистрофии печени.
Ученые полагают, что, научившись тонко настраивать активность этого белка, можно будет снижать уровень опасного холестерина, одновременно разрабатывая стратегии для защиты печени от ожирения и открывая совершенно новое направление в лечении сердечно-сосудистых заболеваний.
